Alcuni scienziati hanno individuato una molecola che potrebbe rappresentare la chiave per capire la causa della malattia del motoneurone e di altri disordini neurodegenarativi. Lo studio, pubblicato sulla rivista The Proceedings of the National Academy of Sciences aumenta le speranze che vengano presto sviluppati nuovi trattamenti.

Il gruppo di ricercatori, che lavora a Londra, ha dimostrato che la proteina Wnt3 gioca un ruolo chiave nella formazione delle connessioni tra i neuroni e i muscoli che vengono da essi controllati. Queste connessioni diventano progressivamente più deboli nei pazienti con malattia del motoneurone. In assenza di queste appropriate connessioni, chiamate sinapsi, il muscolo non può ricevere dal nervo il segnale per la contrazione e questo determina la debolezza muscolare tipica dei pazienti affetti da malattia del motoneurone. Tuttavia per gli scienziati non era chiaro come, in condizioni normali, queste sinapsi venissero formate e questo ha reso più difficile evidenziare quale fosse il problema nei pazienti con malattia del motoneurone.

I ricercatori dell’ University College e del King's College di Londra hanno identificato nella proteina Wnt3 un regolatore chiave di questo processo. Wnt3 assiste una seconda proteina, chiamata Agrin, che coordina il processo di formazione delle sinapsi.

La prof.ssa Patricia Salinas, responsabile della ricerca, ha affermato: “Il lavoro che stiamo pubblicando oggi sistema un elemento importante del “puzzle” e offre la possibilità di sviluppare nuovi farmaci per il trattamento della malattia del motoneurone e di altri disordini neurogenerativi. La capacità di delineare una immagine accurata che mostra come vengono normalmente formate le sinapsi tra i nervi e il muscolo ci permette di cominciare a cercare quali sono quegli elementi che non funzionano correttamente nei pazienti con disordini neurodegenerativi.

Studi sugli animali

Il gruppo di ricercatori ha studiato la proteina Wnt3 in polli, topi e colture cellulari. In tutti e tre i casi è stato dimostrato che Wnt3 aumenta l’efficacia della proteina Agrin. La prof.ssa Salinas ha aggiunto: “Polli che non esprimono Wnt nei tessuti che formeranno le ali sviluppano tutti i muscoli ma non possiedono forti connessioni tra i nervi e questi muscoli. Ora sappiamo che Wnt agisce a livello delle sinapsi e non a livello del muscolo. Dal momento che abbiamo compreso il ruolo di questa proteina possiamo cominciare ad analizzare le sue funzioni nella malattia del motoneurone e cercare di capire se può rappresentare un buon target per il trattamento dei disordini neurodegenerativi”.

La dottt,ssa Belinda Cupid, dell’MND Association, ha dichiarato: “Le ricerche più recenti su modelli di malattia del motoneurone hanno dimostrato che a livello cellulare i danni ai motoneuroni cominciano molto prima che i sintomi si manifestino. Ogni nuova conoscenza su come muscoli e motoneuroni sani interagiscono fornisce indizi per capire cosa potrebbe non funzionare correttamente in persone affette da malattie neurodegenerative”