E' stato sperimentato in Italia, per ora solo sugli animali, un
nuovo approccio alla terapia della sclerosi laterale amiotrofica
(SLA), una delle piu' gravi malattie neurodegenerative che colpiscono gli
adulti e tristemente famosa tra gli sportivi. La ricerca, pubblicata
oggi sul Journal of Cell Biology e finanziata da Telethon,
ha dimostrato che e' possibile aiutare direttamente i muscoli, mantenendone il
tono e la funzionalita'
Almeno dieci anni di ricerche sulla malattia volte a salvare le
cellule nervose che controllano il movimento (motoneuroni)
non hanno ancora dato risultati decisivi, ha osservato il coordinatore dello
studio, Antonio Musaro', del dipartimento di Istologia ed Embriologia Medica dell'universita'
di Roma La Sapienza. Evidenze raccolte negli ultimi anni, ha rilevato Musaro', suggeriscono che la sclerosi laterale amiotrofica ''potrebbe essere una
malattia che coinvolge piu' tessuti'':
oltre ai motoneuroni potrebbe riguardare anche le
cellule nervose che li circondano (chiamate cellule della glia) e i muscoli.
E proprio sulla possibilita'
di aiutare direttamente i muscoli si e' concentrata l'attenzione del gruppo
italiano. Per mantenerne la funzionalita', in topi
utilizzati come modello della malattia, i ricercatori hanno utilizzato un fattore
di crescita sul quale da tempo sta lavorando il gruppo
di Musaro' e chiamato mIGF-1 (Insulin-like
Growth Factor).
Si e' visto cosi' che questa stessa
proteina ha un effetto positivo non solo sui muscoli,
ma sui motoneuroni. ''Il
nostro studio - ha detto Musaro' - ha dimostrato che
mantenendo il muscolo in una situazione trofica, funzionante, anche nei topi
malati si aiutano i motoneuroni e si aumenta la
sopravvivenza di circa un mese'': non poco,
considerando che un topo vive in media due anni. Oltre che su muscoli e motoneuroni si sono osservati effetti positivi
sull'attivita' delle cellule satelliti che
rimpiazzano le fibre danneggiate e, in generale, un rallentamento della
comparsa e della progressione della malattia.
''Il risultato e' importante - ha osservato il ricercatore - perche' evidenzia
che uno dei motivi per cui la terapia convenzionale della SLA produce scarsi
risultati e' che non basta piu' concentrarsi solo
sulla morte dei motoneuroni, ma bisogna esplorare
anche gli effetti del difetto genetico sul muscolo scheletrico. I nostri
esperimenti - ha concluso - servono a rifocalizzare le strategie terapeutiche attraverso lo
sviluppo di approcci molto piu' mirati, anche se la
proteina mIGF-1 da noi utilizzata e' ancora in fase sperimentale''.