Convegno annuale della Società di Neuroscienza a Washigton D.C. E’ stato riportato di un esperimento su topi, con SLA,che sono stati esposti a una combinazione di esercizio e terapia genica.

Il fattore di crescita simile all’insulina (IGF) sembra proteggere i motoneuroni degli animali.

Questi stessi topi avevano un costante accesso a una ruota.

Gli esperimenti fatti da un team dell’università dell’Ohio hanno dimostrato che i topi trattati con terapia genica e con esercizio vivevano quasi il doppio di quelli trattati con la sola terapia genica.

Anche il solo esercizio, senza terapia genica, ha avuto effetto sui topi, anche se non di grande entità.

I topi che hanno praticato l’esercizio fin da giovani sono vissuti un mese in più rispetto agli altri, mentre quelli che hanno iniziato più tardi, sono vissuti 11 giorni di più.

I ricercatori ritengono che alcuni vantaggi derivati dall’esercizio possono essere dovuti a un effetto di spinta del fattore interno IGF.

Alcuni lavori di un team nippo-canadese hanno trovato che molecole mutanti SOD1 (che generano una forma familiare di SLA), sono spesso associate a proteine chiamate cromogranine, sia nelle culture di cellule nervose che nel midollo spinale di topi con SLA. Mentre lo scopo delle cromogranine nelle cellule nervose non è chiaro, il fatto che queste siano collegate con il rilascio di sostanze all’esterno delle cellule suggerisce fortemente che le cromogranine aiutano il SOD1 mutante a trovare la sua strada nelle vicinanze di una cellula nervosa.

Questo gruppo ha trovato inoltre che il SOD1 mutante extracellulare è tossico per i motoneuroni in coltura.

Questi risultati sono in armonia con la nuova idea che la SLA non abbia necessariamente origine nei motoneuroni e che la tossicità possa passare da una cellula all’altra.

La VEGF, una molecola che dirige la crescita dei vasi sanguigni, non è sconosciuta ai ricercatori.

Bloccare questa molecola è la base delle nuove terapie contro il cancro, ma, più recentemente, i ricercatori si sono resi conto che la VEGF gioca anche un ruolo importante nello sviluppo del sistema nervoso e, negli adulti, nella sopravvivenza dei neuroni.

A seguito di un lavoro precedente che suggeriva fortemente che determinate mutazioni della VEGF aumentavano il rischio di SLA, un team di ricercatori belgi pensa di poter spiegare ora come ciò accada.

Non molto tempo fa, topi con geni VEGF difettosi mostravano una ridotta fornitura del fattore di crescita e sviluppavano una malattia del motoneurone non dissimila dalla SLA. Più recentemente questi scienziati allevavano topi con insufficienza di VEGF ed altri con con modelli animali di SLA (modello mutante di SOD1), per vedere come una condizione potesse influire sull’altra.

La loro prole aveva una durata di vita molto minore dei topi con SLA sola. Specialmente interessante era il fatto che prima che i sintomi della SLA facessero la prima comparsa negli animali, la fornitura di sangue alle aree chiave del corpo, motoneuroni compresi, diminuiva non appena venivano a mancare i nervi responsabili del mantenimento della pressione sanguigna.

Questo stress aggiuntivo dei motoneuroni, assieme al caos portato dalla sparizione degli effetti protettivi normali della VEGF, sembrava renderli più suscettibili alla SLA.

Queste scoperte suggeriscono che una insufficiente fornitura di sangue ai motoneuroni possa essere una concausa della malattia in alcuni pazienti.

Per contrasto, topi con più VEGF del normale mostravano na attività dei motoneuroni molto migliorata in paragone con animali tipici con SLA.