Un lavoro comune guidato dal biologo, studioso di cellule staminali, Evan Y. Snyder, M.D., Ph.D., del Burnham Institute, e da Samia J. Khoury, M.D., dell’ Harvard Medical School e del Brigham and Women's Hospital, riporta dati che suggeriscono che le cellule staminali utilizzino segnali infiammatori per sapere dove devono andare.

Utilizzando un modello in cui viene simulato un infarto, i collaboratori hanno trovato che la chemochina SDF-1 alfa, secreta dal tessuto nervoso danneggiato o infiammato, agisce come un segnale di SOS e richiama le cellule staminali neuronali, impiantate, nel sito della lesione, dove le cellule staminali possono acquisire la funzione dei neuroni mancanti. Questi risultati sono stati pubblicati sul numero del 7 Dicembre di Proceedings of the National Academy of Science.

Per rigenerare il tessuto non sano, le cellule staminali devono prima migrare verso l’area colpita. Non si è mai saputo come le cellule staminali- in particolare quelle del sistema nervoso, ma anche quelle degli altri tessuti- siano capaci di dirigersi precisamente nel sito della lesione o della malattia, attraverso lunghe distanze e utlizzando vie non-stereotipiche(?)

Precedentemente, gli autori avevano osservato che la patologia di molti differenti tipi di malattie, compresi infarto, neurodegenerazione, tumori, morte cellulare, placche amiloidi, ecc., sembrava attirare le cellule staminali nel sito dell’anomalia dove le celllule staminali incontravano “nicchie” dove provvisoriamente trovavano “segnali riparativi” (le cellule staminali cambierebbero spesso il loro destino per sostituire cellule mancanti o che stanno morendo). Sembrava inoltre che le cellule staminali esercitassero funzioni anti-infiammatorie, anti-cicatrice, e pro-rigenerazione sullo stesso tessuto danneggiato.

Nel nuovo studio gli scienziati hanno selezionato una proteina, SDF-1 alfa, che viene secreta dal tessuto danneggiato, e l’hanno seguita attraverso il suo legame al recettore CXCR4, che è noto legare soltanto SDF-1 alfa. Quando SDF-1 alfa legava il recettore CXCR4 in cellule staminali nervose umane cresciute in piastre Petri, essa scatenava una serie di processi intracellulari associati con la sopravvivenza, la proliferazione cellulare e la migrazione-tutti processi coinvolti nella mobilitazione delle cellule staminali, il reclutamento e il riparo.

I ricercatori hanno quindi ideato un test per verificare se SDF-1 alfa fosse in grado di guidare le cellule staminali neuronali nel sito corretto della malattia in vivo (negli animali)-essendo il reclutamento delle celleule staminali nel sito della lesione il primo passo critico nel processo di riparazione. Hanno ideato la simulazione di un infarto nei topi. Prima di impiantare le cellule staminali neuronali nei topi, le hanno incubate con un colorante fluorescente che permettesse loro di seguire il percorso delle cellule al microscopio. Le cellule staminal neuronali si muovevano dal sito dove erano state impiantate a quello della lesione e si “attorcigliavano” con le cellule che overesprimevano SDF-1 alfa. C’era una correlazione positiva tra la quantità di SDF-1 alfa espresso e il numero di cellule staminali presenti. Inoltre, SDF-1 alfa è stato trovato solo nelle aree danneggiate e non il contrario, cioè nel lato normale del cervello che non era in grado di trattenere le cellule neuronali impiantate.

”Le cellule staminali sembrano migrare verso il sito della lesione effettuando uno speciale tipo di movimento chiamato “chain migration” nel quale le cellule scivolano una sull’altra, stabilendo un percorso una per l’altra, come una colonia di formiche che si muove dal nido alla fonte di cibo,” dice il Dott. Evan Snyder. “Questo tipo migrazione è importante nello sviluppo.”

Gli scienziati hanno effettuato studi di biologia dello sviluppo che hanno prodotto risultati che indicano che gli stessi meccanismi molecolari sono presenti durante le prime fasi di sviluppo del cervello, suggerendo che “la migrazione delle cellule staminali durante lo sviluppo e la migrazione delle cellule staminali nel sito di una lesione in seguito al danno” utilizzino molti meccanismi e molecole comuni.

Snyder afferma che questi risultati “potrebbero rappresentare un cambiamento nel modo di capire come le cellule staminali di vari tipi, da organi diversi e in molte malattie sono “programmate” per mantenere l’omeostasi (o equilibrio) nel corpo attraverso processi di riparazione.

E’ stato riconosciuto che l’infiammazione è un fenomeno complesso con molte facce. L’infiammazione non gioca soltanto un ruolo importante in molte malattie, ma sembra utilizzare molte delle stesse molecole che sono necessarie per le prime fasi dello sviluppo (un processo che utilizza cellule staminali).”

"Inoltre, questa sembra essere una strategia utilizzata da molti sistemi”, ha continuato Snyder, “e suggerisce una comune “firma” infiammatoria utilizzata ad un certo punto da tutte le malattie nel corso del processo patologico. Chiaramente i biologi che lavorano sulle cellule staminali nel sistema nervoso hanno bisogno di comprendere le molecole che precedentemente si pensava non essere “neuronali”. Allo stesso modo i biologi che lavorano con cellule staminali in altri sistemi dovranno guardare al sistema nervoso per alcune indicazioni per comprendere i principi della biologia delle cellule staminali in uno spettro piu’ ampio.